非连续节段颈椎病的前路手术治疗

目的 通过对25例前路手术治疗非连续节段颈椎病的临床资料回顾,探讨非连续节段颈椎病的临床特点和治疗策略.方法 选取25例非连续节段颈椎病人进行前路减压和重建.应用Cage加Cage重建14例;Cage加前路钢板固定7例;Cage加钛网和前路钢板重建4例.并以影像学检查和临床神经学检查随访20例病人的治疗结果.结果 随访时间18个月-6年3个月.平均37个月.应用JOA评分(17分法)评价手术前后的神经功能情况.术前平均评分6.2分(3-8分),术后平均评分11.4分(4-15分).有19例见到影象学融合.6例临床融合.未有内固定松动断裂,椎体间融合器下沉等.结论 对于非连续节段颈椎病,如果交界节段无退变不稳的表现,保留交界节段分别对受累节段进行减压和固定融合,是有效和安全的治疗方法.     

经椎弓根内固定系统结合椎体成形术治疗严重胸腰椎骨质疏松性骨折

目的 探讨严重胸腰椎骨质疏松性骨折的手术治疗方法.方法 21例严重胸腰椎骨质疏松性骨折应用经椎弓根内固定系统结合椎体成形术治疗,采用用影像学检查和MacNab脊柱手术疗效评分进行随访.结果 无手术相关并发症出现.平均随访时间24.3月(9～36月).无内固定断裂松动等现象.术前VAS评分6～9分,平均8.4分,术后VAS1～4.5分,平均3.7分.改良MacNab脊柱手术疗效评分,优11人,良6人,一般4人.结论 对于胸腰椎严重骨质疏松性骨折,应用经椎弓根内固定系统结合术中椎体成形术是一个安全有效的治疗方法.     

腹部闭合性损伤后持续性腹胀的临床分析

为探讨腹部闭合性损伤后出现的持续性腹胀的原因,笔者对收治的14例腹部闭合性损伤入院时无休克和腹膜刺激症且腹腔穿刺均阴性,但在保守观察过程中均出现不能缓解的持续性腹胀患者的临床资料进行回顾性分析。13例患者最终被分别确诊为迟发性脾破裂3例,十二指肠破裂2例,胰腺破裂2例,肠系膜损伤1例,结肠破裂3例,输尿管破裂2例;T12胸椎骨折1例。均行手术治疗。10例治愈,4例死亡,病死率28.57%。提示:腹部闭合性损伤患者如观察过程中出现持续性腹胀时,虽生命体征平稳且无腹膜炎表现,但仍应积极寻找病因以免漏诊而延误治疗,必要时应考虑手术探查。     

下颌骨功能性偏斜对发育期大鼠髁突软骨胶原改建的影响

目的:观察下颌骨功能性偏斜对发育期大鼠髁突软骨内I型、II型以及III型胶原纤维分布及表达的影响。方法:取4周龄雄性SD大鼠40只,随机分为实验组(20只)和正常对照组(20只)。实验组佩戴自制的上切牙金属牙套引导下颌骨功能性右偏,对照组不佩戴任何装置,分别于实验1周、4周取得标本。HE染色及番红-O染色观察髁突软骨组织形态,苦味酸-天狼猩红偏振光染色以及免疫组化染色分别观察髁突软骨内I型、II型、III型胶原纤维含量以及分布表达情况,并进行相关半定量图像分析。结果:HE以及番红-O染色显示,实验1周后实验组牵张侧较正常组髁突软骨厚度显著增加,到4周后两组差异不显著;而实验组受压侧髁突软骨厚度4周后显著下降。天狼猩红染色及免疫组化染色结果显示,I型胶原主要表达在增殖层至成骨细胞层,II型胶原主要表达在软骨细胞层和肥大层。与正常组相比,1周及4周时实验组牵张侧软骨中区I型及II型胶原表达增强;受压侧软骨后区I型及II型胶原表达均显著减少。III型胶原主要表达在软骨纤维层至软骨细胞层,两组间无显著表达差异。结论:下颌骨功能性偏斜导致两侧髁突软骨发生了差异性生长改建,I型及II型胶原参与了改建中软骨内骨化过程。     

肱骨近端骨折的治疗理念与思考

肱骨近端骨近是临床上常见的骨折之一,约占全部骨折的4%～5%,在人群中的总年发病率为6.6/1000;65岁以上老年人大多存在骨质疏松,其肱骨近端骨折发病率排在髋部骨折和桡骨远端骨折之后,位列第3位,占全部骨折的10%,以每年13.7%的速度增加;如果这种趋势继续,未来30年,其发生率将是目前的3倍[1]。伴随着肱骨近端骨折发生率不断升高,如何选择最合理的治疗方式,以缓解肩关节疼痛,恢复肩关节功能,并降低医疗费     

大鼠髁突软骨细胞发育中相关信号通路的初步筛查

目的:通过建立的大鼠髁突软骨细胞发育过程中蛋白表达差异谱,分析可能参与的信号通路,为进一步认识髁突软骨生理性及病理性生长改建的信号调控机制提供相关信息。方法:收获出生后1、7、14、28 d共4组SD大鼠髁突软骨细胞,甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色鉴定软骨细胞。提取各组软骨细胞总蛋白,采用i TRAQ标记定量蛋白,2D nano-HPLC和基质辅助激光解吸/电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF-TOF),获取出生后大鼠髁突软骨细胞发育过程中差异蛋白的表达谱,所得数据用MASCOT软件处理,筛选样本之间有意义的差异蛋白,运用GO法及David软件进行KEGG信号通路分析。结果 :共鉴定137种具有可信度表达的蛋白,有44种蛋白参与至少27条KEGG信号通路,其中ECM-受体相互作用、焦点粘连、actin骨架调节、Ca2+信号通路、血管平滑肌收缩、Gn RH信号通路、肌醇三磷酸代谢、磷脂酰肌醇信号系统以及核糖体等信号通路具有统计学意义。结论:在大鼠髁突软骨发育中,各信号通路蛋白在时间、空间上差异性表达,共同形成复杂的信号传递网络。     

骨转移性肿瘤的治疗策略

骨骼是仅次于肺和肝的转移高发部位,骨转移则是最常见的恶性肿瘤并发症之一.骨转移性肿瘤属继发性病变,是由原发于非骨骼器官的癌或肉瘤等恶性肿瘤,通过血液循环或淋巴系统,转移到骨骼所致.     

骨转移性肿瘤的发生机制研究进展

肿瘤发生骨转移非常普遍,晚期肿瘤患者中骨转移发生率约为20%～95%,仅次于肺、肝转移.文献报道[1]骨转移发生率分别为:前列腺癌65%～75%、乳腺癌65%～75%、多发性骨髓瘤70%～95%、肺癌30%～40%、甲状腺癌60%.肿瘤骨转移是影响患者生存率和生活质量的重要原因之一.     

衡氏黄白软膏治疗慢性软组织损伤72例

慢性软组织损伤是骨伤科常见疾病，其主要表现为局部及关节肿胀疼痛、活动不利等。笔者于2006年1月～2006年12月采用治疗组（衡氏黄白软膏组）与对照组（扶他林乳胶剂组）治疗72例慢性软组织损伤患者，经临床观察，衡氏黄白软膏治疗慢性软组织损伤疗效良好，现报告如下。     

雄激素对男性骨质疏松大鼠模型骨的影响

目的 运用骨密度检查、骨生物力学和形态计量学方法 ,观察雄激素睾丸酮对老龄雄性去势大鼠骨组织的作用,并探讨其作用机理,为男性骨质疏松症治疗提供思路.方法 30只12月龄雄性Wistar大鼠随机分为去势组、治疗组和假手术组,每组10只.治疗组行睾丸及附睾切除术后,睾丸酮灌胃给药(26.7 mg·kg-1·d-1),12周后取材.运用双能x线骨矿含量测定仪(DXA)检测治疗前后大鼠全身总骨密度(BMD),取大鼠左侧股骨、L-5椎体作生物力学测试,取左侧胫骨近端作骨组织形态计量学测试.结果 雄激素睾丸酮可以提高治疗组去势大鼠骨密度,生物力学检测发现,雄激素治疗组大鼠力学参数:骨最大载荷(M-load)、吸收能量(Enery)、最大应力(M-stress)、弹性模量(E-lastic)值较去势组有明显增加,骨形态计量学观察发现骨形成参数、骨吸收参数及骨矿化参数值较去势组均有明显增加,骨形成大于骨吸收.结论 雄激素睾丸酮能促进骨形成及骨转换、改善骨结构,增加骨强度和骨密度.